Cell Death Dis：Nfkbie缺乏增高B淋巴细胞增生性疾病的易感性

在酶质的活到、分化、增殖、炎症及免疫调节等多种操作过程中的，NF-κB瞬时转导渠道除此以外起着重要的作用。而间歇性触发的NF-κB是大多数B酶质恶普遍性起因发展的标志。这种触发可能是由于与微环境的化学键或体酶质等位基因阻碍NF-κB家系核心人物或其上游相关瞬时转导系数而引起的。在慢普遍性淋巴酶质普遍性帕金森氏症和细菌普遍性毛细血管B酶质帕金森氏症等确诊频率较高的几种B酶质恶普遍性中的经常都能观察到NFKBIE基因的失活，而该基因所编码方式的IκBε是一种NF-κB药物，都能抑制其酶活普遍性并参与NF-κB瞬时渠道的活化操作过程。 然而NFKBIE的依赖对于B酶质的退化及新功能的阻碍目前仍然相符。为了更全面性地知晓NFKBIE在正常及恶普遍性B酶质分化中的的作用，全面性研究医务人员建立了Nfkbie缺陷小鼠，并发现Nfkbie的依赖都能引致边缘七区B酶质及B1酶质亚群倍增。 在生发中的心（GC）依赖普遍性的免疫应答中的，Nfkbie依赖可以通过以B酶质自主普遍性酶质增殖的方式引起GC中的B酶质的倍增。Nfkbie的依赖也就会引致B1酶质亚群的过度增殖，并在Toll所发受体诱发下引起这些酶质中的活化的NF-κB的增加。 此外，Nfkbie的依赖都能与等位基因的MYD88协作发挥作用，进而引致B酶质增殖能力也的加强。在中的年小鼠中的，Nfkbie的依赖就会引致单克隆惰普遍性B淋巴酶质增生普遍性疾病的起因发展，这一遗传类似于单克隆B淋巴酶质增多症。总而言之，本全面性研究结果阐明了IκBε在B酶质退化及新功能中的所起的重要的微调作用。原始说是：Della-Valle et al. Nfkbie-deficiency leads to increased susceptibility to develop B-cell lymphoproliferative disorders in aged mice. Blood Cancer Journal (2020) 10：38