Blood：HDAC11抑制剂，恶性肿瘤增生性的新选择

中的心点：HDAC11是唯一的IV类HDAC，是骨髓上皮细胞性的放射治疗点而非HDAC6。Hdac11在癌性状诱导的甲状腺现实生活中的起关键作用，但在也就是说甲状腺现实生活中的无相同作用。简短：蛋白质乙酰化是癌症起因的重要因素。组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)调控JAK2的翻译和蛋白质的稳定性，并与JAK2传动装置的疾病有关，最十分相似的比如说是骨髓上皮细胞性(MPNs)。通过新型的极高选择性HDAC抑制和性状弱点血清框架，研究成果人员辨认出是HDAC11对致癌性JAK2传动装置的MPN细胞和病征结果显示的抑制和存活必备，而非HDAC6。例外的是，HDAC11在例外骨髓中的有多种表达方式，主要由可知决定。虽然Hdac11缺乏可以通过嵌合BM整合实现也就是说的甲状腺骨髓和祖细胞转变，但在MPLW515L-MPN血清框架中的，Hdac11缺乏症会突出减少异常的巨核细胞的使用量、提极高脾本体、减少囊肿、提极高血清感染率。因此，HDAC11抑制是放射治疗MPN病征的一种有吸引力的放射治疗新方法。虽然JAK2抑制替代疗法对MPN病征有较大的临床诱因，但为了关键时刻MPN流行病学和操控恶性甲状腺，还是必须找到替代的放射治疗靶点。本研究成果重申了HDAC11作为一种独特的靶分子可，具有MPN放射治疗潜能。例外出处：Lanzhu Yue， et al.HDAC11 Deficiency or Inhibition Disrupts Oncogene-Induced Stress Hematopoiesis in Myeloproliferative Neoplasms.Blood.2019895326.https：//doi.org/10.1182/blood.2019895326本文系雷纳医学（MedSci）原创编译，转载需特许！